| Áreas de atuação - DST/HIV/AIDS |
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CONDILOMA ACUMINADO Introdução A infecção do trato genital humano por papiloma vírus (HPV) é uma das mais comuns DST virais. As verrugas genitais (verrugas venéreas, condiloma acuminado, verrugas-figo) são conhecidas há muito tempo, mas até recentemente eram consideradas triviais e a transmissão sexual era até questionada por alguns. Atualmente sabe-se que o condiloma acuminado é apenas a manifestação mais óbvia das infecções por HPV na região anogenital. Há muitas evidências que apóiam o conceito de que as infecções subclínicas por HPV são muito mais comuns do que se pensava. Além disso, o diagnóstico e o tratamento das infecções por HPV devem levar em conta que alguns tipos são frequentemente associados com atipias escamosas e menos frequentemente com carcinoma invasivo da região anogenital. O HPV é um vírus DNA de 55 nm, da família papovavírus. Infecta a pele e as mucosas, replicando-se no núcleo das células epiteliais infectadas. A expressão final do gene viral, a síntese da proteína do capsídeo, a replicação do DNA viral e a montagem de vírions ocorrem quase exclusivamente em células epiteliais na fase terminal da diferenciação. Atualmente o grupo HPV tem 70 tipos distintos; 34 são associados com lesões anogenitais. Um subgrupo dos tipos de HPV anogenitais é detectado com maior frequência em lesões genitais. O HPV não pode ser cultivado em cultura de tecidos. Os experimentos de inoculação na vidada do século e os dados de microscopia eletrônica nos últimos 30 anos indicaram a primeira evidência reprodutível da etiologia viral dos condilomas. Atualmente a localização do DNA do HPV em hibridação in situ e as técnicas de hibridação molecular têm sido usadas para confirmar a presença do vírus nos tecidos. EpidemiologiaEmbora os casos de verrugas genitais não sejam rotineiramente notificados, vários levantamentos limitados sugerem que a prevelência aumentou nos últimos anos e que o papilomavírus genital atualmente é a terceira causa mais comum de DST. A incidência de verrugas genitais também aumentou nos últimos 20 anos. Elas são agora uma das DST mais comuns e sua incidência é ultrapassada apenas pela tricomoníase, gonorréia e Chlamydia. O número de consultas a médicos particulares por causa de verrugas genitais no entanto é maior que o número de consultas por causa de gonorréia e herpes genital. A infecção do colo uterino por HPV quase sempre é assintomática e muito mais comum que a verruga genital. Embora as verrugas genitais fossem reconhecidas como DST nos tempos antigos, a comunidade médica só reconheceu esse método de transmissão nos últimos 25-30 anos. O intervalo entre a exposição e o aparecimento de verrugas genitais é 3-8 meses. As lesões penianas são encontradas em até 70% dos parceiros sexuais de mulheres com neoplasia cervical intra-epitelial. A percentagem de parceiros com infecção subclínica é desconhecida. História Natural e Associação com CÂNCERA história natural das verrugas genitais e da infecção subclínica por HPV não está bem estabelecida. As verrugas parecem persistir e recidivar apesar do tratamento, podem regredir espontaneamente e, raramente, podem sofrer transformação maligna. Parece que a infecção do colo u- terino por HPV tem espectro e comportamento semelhantes, embora o aparecimento de lesões pré-malignas não seja incomum. Em um estudo até 40% das mulheres desenvolveram NCI em 24 meses após a identificação dos tipos 16 e 18 de HPV. Essa pesquisa foi apoiada por numerosos estudos menores que sugerem a importância do tipo de HPV no aparecimento de neoplasias. A epidemiologia do câncer do colo uterino e de outras neoplasias malignas genitais é consistente com a etiologia sexualmente transmitida e o HPV preenche vários critérios de oncogenicidade Embora haja evidências crescentes de forte associação entre HPV e displasia e câncer genital, ainda não foi estabelecida uma relação de causa e efeito. Sabe-se que os papilomavírus causam tumores em animais e que certos tipos são capazes de transformar células normais em neoplásicas in vitro. A integração do DNA do HPV no genoma da célula hospedeira usualmente é observada em carcinomas invasivos e em linhagens celulares de carcinoma cervical, mas as lesões benignas e pré-malignas o DNA do HPV usualmente é extracromossômico. Certos tipos de DNA do HPV foram encontrados em todos os tipos de cânceres genitais e lesões pré-cancerosas. Por outro lado, muitos tecidos normais clinicamente e microscopicamente albergam DNA de HPV. Os estudos epidemiológicos mostram que mulheres com sinais citológicos de HPV têm maior risco de displasia e câncer cervical. Há necessidade de estudos prospectivos para verificar se a infecção por HPV realmente precede o aparecimento de displasia ou câncer e investigar o papel do HPV, mais como co-fator do que agente etiológico.
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